MV. Gerardo Villalobos, MSc.

Médico Veterinario

MV. Gerardo Sanchez MSc.

Médico Veterinario

Prof. Dr. Mauricio De Franceschi

Médico Veterinario

Dr. Pablo Chacana

Investigador

Silvina Pinto

Médico Veterinario

La salud intestinal y su relación con la disminución láctea en cerdas y muerte en lechones

El síndrome de disgalactia posparto (SDPP), es una entidad difícil de definir ya que existe una gradación en la afectación de las mamas, desde una disminución (disgalactia), hasta una nula producción láctea (agalactia).

Teniendo diferentes agentes etiológicos y factores predisponentes que desencadenan su aparición dentro de la granja, este nos lleva a que se nos presenten altas mortalidades en lechones lactantes, (aumento en la mortalidad predestete). Siendo este ultimo un signo de falla reproductiva porcina, con todo esto se debe considerar un síndrome que nos produce muchas pérdidas económicas dentro de las piaras.

El SDPP, en la cerda tiene una etiología multifactorial, pero siempre causa con los mismos signos: disminución de la producción de leche en la cerda y retraso en el crecimiento de los lechones. En casos mas graves se asocia con metritis y mastitis (síndrome MMA), y se correlacionan con una alta mortalidad en lechones. (Úbeda,JL 2012)

El SDPP se caracteriza por un déficit en la disponibilidad de calostro en la camada, con impacto directo en el desarrollo y crecimiento de los lechones y aumento de la mortalidad predestete (Klopfenstein et al., 2006; Maes et al., 2010).

ETIOLOGÍA

El SDPP es un proceso de origen infeccioso, pero no se ha asociado ningún microorganismo específico como agente etiológico.

Sin embargo, se sabe que en su mayor parte las bacterias que se aíslan en casos de SDPP son coliformes como Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella, etc., y bacterias grampositivas como Streptococcus, Staphylococcus, etc., en cualquier caso, microorganismos de origen fecal o ambiental. No obstante, en este caso es importante destacar que los agentes bacterianos implicados van a tener una importancia relativa en el diagnóstico y prevención del proceso, ya que deberemos focalizar nuestros esfuerzos en detectar y corregir los factores predisponentes

LA PATOGENIA

No está claramente establecida, encontrándonos varios mecanismos que se interrelacionan, lo que complica la fisiopatología de la enfermedad.

Aunque existen varias vías fisiopatológicas por las que se produce el SDPP, parece que las endotoxinas bacterianas desempeñan un papel esencial en el desencadenamiento del proceso, ya que al alcanzar el torrente sanguíneo ejercen un efecto mediado por la liberación de citocinas, sobre el control hormonal de la producción de calostro y leche, inhibiéndola.

La endotoxemia puede ser debida a diferentes procesos como una disbiosis intestinal por una alimentación deficiente, estreñimiento, etc., o por procesos infecciosos procedentes de diferentes localizaciones orgánicas, como mamas, úteros, etc.

Otro factor importante en la patogenia de la enfermedad es el estrés producido por diferentes circunstancias como las condiciones ambientales, el traslado de cerdas a la sala de parto, etc. El estrés inhibe el desarrollo de tejido glandular mamario y predispone a una excesiva proliferación bacteriana y, por lo tanto, a la endotoxemia.

Condiciones corporales inadecuadas es otro factor predisponente de SDPP, por lo tanto, la planificación de la alimentación en la cerda debemos tenerla muy presente.

La producción de endotoxinas, que interfieren con la actividad normal de diversos sistemas enzimáticos, determinando estados inflamatorios a través del aumento de los niveles de prostaglandinas, las endotoxinas que provienen de la degradación de diversas bacterias (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter aerogenes) pueden ser reabsorbidas produciendo una endotoxemia, todo esto,  además de causar importantes cambios cardiovasculares e inmunológicos, reduce la hormona tiroidea circulante, aumenta la concentración de cortisol y suprime la producción de prolactina por la hipófisis, afectando adversamente la producción de calostro y leche especialmente del primer al tercer día después del parto.

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos que se observan en el SDPP van a depender de la gravedad del proceso.

El síndrome afecta a la cerda postparto entre las 10 – 12 horas hasta los tres días postparto:

Signos locales:

Edema de ubre.

Inflamación de la ubre (presencia de rubor, dolor y endurecimiento).

Disgalactia o agalactia.

Descargas vaginales por metritis.

Signos sistémicos:

Anorexia de la cerda.

Fiebre.

Signos en la camada:

Aumento de la mortalidad predestete.

Aumento de la incidencia de diarreas neonatales.

Aumento en el número de lechones aplastados.

Retraso en el crecimiento de lechones lactantes.

Las cerdas que han padecido esta enfermedad tienen peor fertilidad (hasta cinco puntos más de repeticiones), el doble de abortos y más días no productivos. Además, la mortalidad se triplica. Sin embargo, no todas las cerdas que han sufrido el SDPP lo van a padecer durante el siguiente ciclo reproductivo.

El SDPP, además de ser fuente de notables pérdidas económicas, es probablemente el proceso infeccioso más importante que afecta a la cerda en el postparto.

DIAGNOSTICO

En algunos casos se puede observar signos clínicos de inflamación como edemas, rubor, dolor en la glándula mamaria, descargas vaginales, anorexia, postración de la cerda, podemos observar heces con una consistencia muy dura al momento de la evacuación de la hembra, sin embargo el diagnostico basado solo en estos signos no es del todo confiable ya que pueden ser característicos de otras enfermedades, por eso se recomienda realizar una observación muy detallada de los lechones, cuyo comportamiento y aspectos nos dará más información sobre la presencia del SDPP.

En los lechones se notará que intentan tomar con mayor frecuencia al principio, disminuyendo esta frecuencia a medida que sus reservas energéticas disminuyen.

Aumento de lechones aplastados por la madre, esto se debe a que la falta de consumo de leche por parte del lechón (alrededor de cada 45 minutos), lo lleva a una hipoglicemia que se desencadena en una hipotermia, el lechón en búsqueda de calor se acuesta en contacto directo con el cuerpo de la madre, cuando ésta se levanta para cambiar de posición, y se acuesta nuevamente, el lechón no tiene fuerza para vocalizar ni para moverse y es aplastado por la madre.

Podemos observar lechones con diarreas, esto se debe a que las toxinas circulantes en la madre pueden ser pasadas al lechón por medio de la poca leche que está esta dando. En un animal tan joven estas toxinas pueden causar un daño intestinal que desencadena entre otras cosas en diarreas.

Al momento de hacer una revisión de los parámetros productivos, encontramos un aumento en el porcentaje de mortalidad predestete.

Todos estos signos clínicos y factores pueden llevarnos a tener un diagnóstico presuntivo o definitivos del SDPP en la granja.

PREVENCIÓN Y CONTROL

En la prevención y control del SDPP debemos tener en cuenta todos los factores predisponentes para determinar las medidas de control necesarias. Así, podemos destacar tres grandes apartados.

1. Alimentación:

Asegurarse de mantener una fuente de agua con un caudal suficiente para evitar el estreñimiento posparto.

Aumentar los niveles de fibra al final de la gestación.

Uso de probióticos y/o prebióticos como mínimo una semana antes del parto. Siendo este un punto al que deberíamos prestarle mucha mas atención, para lograr mantener la eubiosis intestinal y el no desencadenamiento de este síndrome.

Reducir la alimentación en los primeros días posparto.

Realizar un control de micotoxinas en el alimento concentrado, ya que pueden ser un factor predisponente del SDPP.

Mantener a las hembras en una condición corporal adecuada, ya que las cerdas muy gordas o flacas están predispuestas a padecer SDPP.

2. Medio ambiente y alojamiento:

Mantener una adecuada limpieza y desinfección de las salas de partos junto con un vacío sanitario suficiente que reduzca la contaminación bacteriana ambiental.

Ejercer un control estricto sobre la temperatura de la sala de partos, que debe mantenerse entre 18°C y 20°C, evitando así el estrés por calor que genera una disminución de la ingesta y de la producción láctea de las cerdas. Colocar adecuadamente los sistemas de calefacción para los lechones lactantes con el fin de que no incidan directamente sobre la cerda, en especial sobre la ubre.

3. Manejo:

Se debe trasladar a las cerdas a las salas de partos con antelación suficiente, una semana es lo recomendable, para que se adapten a su nuevo alojamiento.

Realizar maniobras obstétricas sí y solo sí cuando se observe distocia en el parto, para evitar metritis.

Supervisar los partos cuando se sincronizan con prostaglandinas. Llevar a cabo una política de adopciones de lechones correcta en la sala de partos.

TRATAMIENTO

Aunque el tratamiento no va a ser efectivo a corto plazo, disminuye los signos que se están presentando en la hembra y podríamos minimizar los efectos perjudiciales, con esto se quiere hacer referencia a que sería un tratamiento sintomático más que un tratamiento curativo, debemos tener muy presente que el mejorar todas las condiciones predisponentes que nos llevan al SDPP es lo más efectivo, enfocándonos en tratamientos preventivos y no curativos.

Sin embargo, podemos usar en casos ya presentes los siguientes fármacos:

-FLUNIXIN MEGLUMIN (dosis anti endotóxica)

-DIPIRONA

-OXITOCINA

-CEFALOSPORINA

Imagen: Shutterstock 


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